скрыть меню

Ефективна та безпечна фармакотерапія дорослих пацієнтів із шизофренією

страницы: 7-11

Різноманіття сучасних антипсихотиків зумовлює проблему вибору для кожного конкретного пацієнта, особливо з урахуванням того, що запобігання рецидивам або погіршенню стану потребує тривалої, часто довічної терапії. Тому слід обирати препарати з мінімальним ризиком побічних ефектів та такі, що потенційно сприятимуть реінтеграції цих пацієнтів у суспільство. До вашої уваги представлено огляд статті Y. Watanabe et al. «Brexpiprazole for the treatment of schizophrenia in adults: an overview of its clinical efficacy and safety and a psychiatrist’s perspective» видання Drug Des Devel Ther (2020 Dec 18; 14: 5559–5574), присвяченої аналізу проблеми ефективної фармакотерапії дорослих пацієнтів із шизофренією.

Шизофренія є одним із найвиснажливіших психічних розладів. Її поширеність у загальній популяції становить 0,1–0,4 % (Saha et al., 2005; Sado et al., 2013; Simeone et al., 2015). Це ­прогресуюче захворювання з негативним прогнозом, яке дебютує в ­підлітковому / юнацькому віці та має хронічний перебіг із різноманітними психічними симптомами.

Прогноз пацієнтів із шизофренією різко поліпшився ­після розробки препарату хлорпромазину 1952 р. (Ciompi, 1984; Harding et al., 1987). Відтоді з’явилося так багато анти­психотиків, що для психіатрів стало справжньою ­проблемою вибирати якийсь конкретний для кожного пацієнта.

За даними численних досліджень, терапію будь-яким ефективним антипсихотиком, призначеним ­пацієнту із шизо­френією, слід продовжувати майже довічно (або ­невизначено довго), щоб запобігти рецидивам або погіршенню стану (Kane, 2007). Проте чимало пацієнтів мають ­труднощі з продовженням розпочатого лікування будь-яким препаратом, що свідчить про важливість загального профілю ефектив­ності / переносимості. Як правило, після 6-тижневого гостро­фазового лікування (яке, наприклад, застосовують у клініч­них випробуваннях), перед психіатром постає ­завдання призначення довготривалої терапії шизофренії. Наявність широкого спектра антипсихотиків зумовлює ­потребу в застосуванні повторних пробних курсів, висхідному / низхід­ному титруванні дози, заміні препаратів і моніторингу реакції на ліки та побічних явищ. Це триватиме доти, доки не буде знайдено варіант терапії, здатної запобігати рецидивам, який лишиться на все життя. Крім того, завданням психіатрів є надання підтримки пацієнтам для полегшення їхньої (ре)інтеграції у суспільство, тобто можливості жити, спілкуватися та брати участь у різноманітних процесах.

Частковий агонізм брекспіпразолу щодо дофамінових D2-рецепторів забезпечує його унікальний профіль та переваги для тривалого застосування порівняно з ін­шими атиповими антипсихотиками (Huhn et al., 2019). Це, ­зокрема, низький ризик розвитку гіперпролактинемії, психозу надчутливості (зумовленого сенсибілізацію D2-­рецептора), безсоння, акатизії, нудоти / блювання, ажитації (у більшості випадків) (Ivkovic et al., 2019; Ainada et al., 2019; Citrome et al., 2016). Тож застосування препарату ­потенційно сприяє інтеграції пацієнтів у суспільство.

Метою Y. Watanabe et al. (2020) було проаналізувати дані щодо клінічного досвіду застосування брекспіпразолу та його ролі в лікуванні шизофренії щодо ефективності й безпеки.

Фармакологічні характеристики брекспіпразолу

вгору

1972 р. A. Carlsson et al. виявили існування пресинаптичного рецептора (авторецептора), залученого до зниження регуляції синтезу та вивільнення дофаміну, а також до активації дофамінергічних нейронів. Власне, це ключове відкриття стало концептуальною основою ранніх психофармаколо­гічних досліджень. Понад десять років потому було підтверджено, що OPC-14597 (арипіпразол) є частковим агоністом D2-рецептора, і препарат був схвалений у США як перший у світі дофаміновий стабілізатор (Kikuchi et al., 1995).

Оскільки повідомлялося, що початок терапії арипіп­разолом асоціювався з поведінковою активацією, акатизією, ажитацією та безсонням, зусилля були зосереджені на подоланні цього недоліку через зменшення ­внутрішньої активності щодо D2-рецептора дофаміну (для арипіпра­золу) та антагоністичних властивостей щодо серотоні­но­вого рецептора 5-HT2A (для антагоністів серотоніну й дофа­міну, наприклад, рисперидону).

Завдяки великим дослідженням брекспіпразолу — ефективного антипсихотика з меншою кількістю побічних реакцій порівняно з іншими антипсихотичними препаратами — ця нова сполука має унікальний профіль, який відображає вище­згадані властивості. Брекспіпразол характеризується такою самою, як в арипіпразолу, високою спорідненістю до рецепторів ­серотоніну (5-HT1A, 5-HT2A) та дофаміну (D2) і нижчою внут­рішньою активністю щодо D2-рецептора (Kikuchi etal., 1995). Вважалося, що брекспіпразол, завдяки цим фармакологічним властивостям, може бути меншою мірою пов’язаний з акатизією, безсонням або ажитацією, а також діє одно­часно як частковий агоніст 5-HT1A-рецептора, антагоніст 5-HT2A-рецептора та оптимальний частковий агоніст D2-­рецептора (Maeda et al., 2014; Maeda, Lerdrup et al., 2014).

В експериментах на тваринах було ­продемонстровано, що брекспіпразол пов’язаний зі спричиненою ­апоморфіном руховою активністю або стереотипією, що свідчить про редук­цію позитивних симптомів шизофренії; а також описано, що це пов’язано з поліпшенням результатів при ­використанні моделі реакції зумовленого уникнення, що теж свідчить про вплив на позитивні симптоми. До того ж в ­експериментах на гризунах підтверджено, що брекспіпразол не тільки ­сприяє поліпшенню когнітивних функцій, але й із меншою ймовірністю спричиняє гіперчутливість D2-рецептора після ­повторного ­введення (Yoshimi et al., 2014; Citrome et al., 2016).

Ефективність і безпека брекспіпразолу

вгору

Рандомізовані контрольовані плацебо дослідження у пацієнтів із шизофренією

Ефективність у короткострокових дослідженнях. Дотепер проведено три рандомізовані контрольовані плацебо (РКД) подвійні сліпі дослідження ефективності брекспіпразолу в пацієнтів із шизофренією. Дані двох РКД фази ІІІ порівняння брекспіпразолу (2 мг/добу, 4 мг/добу) і плацебо увійшли до об’єднаного аналізу C. U. Correll et al. (2016), який продемонстрував, що середня зміна загального бала за шкалою оцінювання позитивних і негативних синдромів (PANSS) проти вихідного рівня значуще відрізнялася. А саме: -18,79 і -20,01 (p = 0,0004 і p < 0,0001) відпо­відно у тих, хто приймав брекспіпразол у дозах 2 мг/добу (n = 359) і 4 мг/добу (n = 359), порівняно з -13,3 у тих, хто отримував плацебо (n = 358). Також встановлено, що показник за субшкалою оцінювання позитивних симптомів значуще поліпшився: -6,06 і -6,76 (p = 0,0107 і p < 0,0001) відповідно у тих, хто приймав брекспіпразол у дозах 2 і 4 мг/добу, порівняно з -4,74 у тих, хто отримував плацебо. Показник за субшкалою оцінювання негативних симптомів теж був значуще поліпшений: -3,51 і -3,59 (p = 0,0015 і p = 0,0007) відповідно для доз препарату 2 і 4 мг/добу порівняно з -2,31 для плацебо. Спостерігалося значуще поліпшення показника за шкалою оцінювання клінічного враження — тяжкості (CGI-S) у тих, хто отримував брекспіпразол у дозах 2 і 4 мг/добу (-1,07; p  = 0,0035 і -1,20; p < 0,0001, відповідно), порівняно з тими, хто приймав плацебо (-0,82). Брекспіпразол сприяв поліпшенню соціального та особистісного ­функціонування за шкалою оцінювання відповідних показників (PSP), зі значущим поліпшенням суспільно корисної діяльності (p < 0,01), стосунків (p < 0,01), самообслуговування (p < 0,001), а також зменшенням ознак тривожної та агресивної поведінки (p < 0,05) порівняно з прийманням плацебо.

Ще в одному 6-тижневому контрольованому плацебо дослідженні III фази застосовували гнучке дозування брекспіпразолу та активний препарат порівняння (кветіапін пролонгованого вивільнення [XR]) (ClinicalTrials.gov. NCTO1810380, 2020). Середня зміна загального бала за PANSS проти вихідного рівня становила -20,0 у тих, хто приймав брекспіпразол (n = 150), порівняно з -14,9 у тих, хто отримував плацебо (n = 159) (p = 0,056). У тих, хто застосовував кветіапін XR (n = 150), середня зміна ­загального бала за PANSS порівняно з початковим рівнем становила -24,0 і статистично значуще відрізнялася від такої в тих, хто отримував плацебо (p < 0,001), що підтверджувало правильність методології дослідження. Також було продемонстровано, що середні показники за CGI-S значно поліпшилися проти вихідного рівня: на -0,9, -1,2 і -1,4 у тих, хто одержував плацебо, брекспіпразол і кветіапін XR відповідно.

Об’єднаний аналіз S. R. Marder et al. (2017) включав дані додаткового РКД і продемонстрував, що загальний бал за PANSS значуще поліпшився на 6-му тижні (до 20,1) у тих, хто отримував брекспіпразол, незалежно від дозування (n = 868), порівняно з тими, хто приймав плацебо (до 14,3; n = 517) (p < 0,0001).

Ще одне цікаве дослідження, яке очікує підтвердження ­результатів, — це проведене в Японії подвійне сліпе РКД ефективності брекспіпразолу в дозах 1, 2 і 4 мг/добу в пацієнтів із шизофренією, які потребували госпіталізації через гострий рецидив (n = 459) (Ishigooka et al., 2018). Як зазначають дослідники, різниця в загальному балі за PANSS на 6-му тижні між тими, хто отримував брекспіпразол (2 мг/добу) та плацебо, була статистично значущою: -7,32 (95 % довірчий інтервал [ДІ] від -13,04 до -1,59; p = 0,0124). Проте різниці були незначущими для тих, хто приймав брекспіпразол (1 і 4 мг/добу) та плацебо: -0,63 (95 % ДІ від -6,50 до 5,24) і -3,86 (95 % ДІ від -9,71 до 2,00) відповідно. Вважається, що на останні результати, ймовірно, позначилася поліпрагмазія у високих дозах, оскільки в пацієнтів, які приймали брекспіпразол (4 мг/добу) і не мали впливу поліпрагмазії, значуще знижувався загальний бал за PANSS порівняно з тими, хто отримував плацебо (p < 0,05). За даними дослідження моделей призначення анти­психотиків в країнах Азії, частка пацієнтів із поліпрагмазією або надмірним дозуванням препаратів була значно вищою в Японії, ніж в інших країнах (Yang et al., 2018).

Ефективність у довгострокових дослідженнях. Було ­також оцінено ефективність брекспіпразолу при тривалому застосуванні як препарату підтримувальної терапії при шизо­френії. У подвійному сліпому РКД ефективності брекспіпразолу для запобігання рецидивам W. W. Fleischhacker et al. (2017) призначали препарат у гнучкому дозуванні від 1 до 4 мг/добу (в середньому 3,6 мг/добу) або плацебо. У тих, хто приймав брекспіпразол, час до рецидиву був значуще довшим порівняно з отриманням плацебо (p < 0,0001; відношення ризиків 0,292; 95 % ДІ 0,156–0,548), до того ж терапія препаратом сприяла значущому зниженню частоти реци­дивів (13,5 % проти 38,5 % у групі плацебо; p < 0,0001).

У 52-тижневому відкритому дослідженні A. Forbes et al. (2018) загалом проаналізували дані 1072 пацієнтів, щоб оцінити безпеку та переносимість застосування брекспіпразолу; оцінка ефективності була також вторинною кінцевою точкою для 410 пацієнтів. За даними дослідження, загальний показник за PANSS поліпшився на 12,2 бала, а оцінка за CGI-S — у середньому на 0,6 бала, зі змен­шенням тяжкості захворювання (від «легкого до помірного» до «легкого») у тих, хто отримував брекспіпразол (дозування могло бути гнучким — 1–4 мг/добу). Також ­поліпшився на 7,7 бала загальний показник за PSP, яке спостерігали як у пацієнтів попередніх досліджень III фази, так і в тих, хто нещодавно почав отримували брекспіп­разол (denovo).

J. Ishigooka et al. (2018) провели подібне 52-тижневе відкрите дослідження безпеки та переносимості препарату, проаналізувавши дані пацієнтів із шизофренією, які ­брали участь у попередніх короткострокових дослідженнях в Японії, а також нових пацієнтів, переведених на брекс­піпразол (дозування могло бути гнучким — 1–4 мг/добу) з попередніх антипсихотиків. Дані дослідження продемонстрували довгострокову ефективність брекспіпразолу в усіх пацієнтів; загальний бал за PANSS на 52-му тижні в середньому змінився на -7,0 у пацієнтів de novo і на -9,4 у тих, кого перевели на брекспіпразол, а показники за підшкалами CGI-S і PANSS залишалися стабільними.

Оцінка безпеки в короткострокових дослідженнях. J. M. Kane et al. (2016) здійснили об’єднаний аналіз ­даних подвійних сліпих РКД (n = 1163) ефективності брекспіпразолу (≤ 4 мг/добу), зосередивши увагу на профілі його несприятливих ефектів. Зокрема, з усіх пов’язаних із лікуванням побічних ефектів, зареєстрованих у ≥ 5 % пацієнтів, частота жодного не перевищувала принаймні ­вдвічі відповідний показник для тих, хто ­отримував плацебо (n = 463); частота акатизії на початку ­лікування була незначною серед тих, хто приймав брекс­піпразол (5,8 % ­проти 4,5 % серед тих, хто отримував плацебо), ­сягаючи піку через 8–11 днів після початку приймання препарату.

Об’єднаний аналіз впливу на збільшення ваги засвідчив, що на 6-му тижні маса тіла збільшилася на 1,2 кг у тих, хто отримував брекспіпразол (2/4 мг/добу, n = 724) ­проти 0,2 кг у тих, хто отримував плацебо (n = 362). Частки паці­єнтів, маса тіла яких збільшилася принаймні на 7 % під час терапії брекспіпразолом і приймання плацебо, становили 10,4 і 4,1 % відповідно (Weiss et al., 2018).

За даними об’єднаного аналізу впливу брекспіпразолу на рівень пролактину, в пацієнтів із нормальним початковим вмістом гормону цей показник на 6-му тижні зростав у середньому на 6,72 і 2,35 нг/мл у жінок (n = 195) і чолові­ків (n = 267), які отримували брекспіпразол (2–4 мг/добу), відповідно, порівняно зі збільшенням на 0,08 нг/мл у жінок (n = 98) і на 0,66 нг/мл у чоловіків (n = 158), які ­отримували плацебо, відповідно. Серед тих, чий рівень пролактину був вищим за верхню межу норми на ­початковому рівні, він змінився на 6-му тижні в середньому на 33,41 і 12,64 нг/мл відповідно у жінок (n = 47) і чоловіків (n = 95), які ­отримували брекспіпразол, та на 38,79 і 11,29 нг/мл відповідно у жінок (n = 26) і чоловіків (n = 49), які приймали плацебо, тобто брекспіпразол лише ­мінімально позначався на рівні пролак­тину (Ivkovic et al., 2019).

У дослідженні J. Ishigooka et al. (2018) частота побічних ефектів, пов’язаних із лікуванням брекспіпразолом, ­становила 70,4, 69,3 і 65,5 % у тих, хто отримував препарат у дозуваннях 1, 2 і 4 мг/добу відповідно, порівняно з 76,7 % у тих, хто одержував плацебо. Зареєстрованими у ≥ 5 % пацієнтів, які застосовували брекспіпразол, і принаймні вдвічі частішими, ніж у тих, хто приймав плацебо, були блювання, ­підвищення рівня пролактину в крові, ­діарея, нудота та карієс зубів — пере­важно легкими або помірної тяжкості. Середня зміна маси тіла в цьому дослідженні становила -0,67, -0,04 і -0,50 кг у тих, хто отри­мував брекспіпразол у дозах 1, 2 і 4 мг/добу відповідно, ­порівняно з -1,16 кг у ­групі плацебо. Частки пацієнтів із клінічно значущим збільшенням маси тіла (≥ 7 %) становили 4,3; 5,3; 2,7 і 0,9 % у групі тера­пії брекспіпразолом (1, 2, 4 мг/добу) і плацебо ­відповідно. Частота ­акатизії, що переважно виникала в перші 3 ­тижні після початку приймання брекс­піпразолу, була ­досить низькою. ­Нарешті, на тлі терапії брекспіпразолом не було суттєвих змін, порівняно з почат­ковим рівнем, лабора­торних ­показників, життєво ­важливих функцій, ­даних електрокардіо­графії та інших параметрів (Ishigooka et al., 2018).

Оцінка безпеки в довгострокових дослідженнях. При тривалому лікуванні шизофренії будь-яким антипсихотиком особливий інтерес викликає те, як він може позначитися на масі тіла, наявному метаболічному синдромі або дискінезії. За даними дослідження профілактики рецидивів, частота побічних ефектів, пов’язаних із лікуванням, сягала 43,3 % у тих, хто приймав брекспіпразол (1–4 мг/добу; n = 97), проти 55,8 % у тих, хто отримував плацебо (n = 104). Причому небажані реакції, що призвели до припинення ­лікування, траплялися із частотою 5,2 % у групі брекспіп­разолу проти 11,5 % у групі плацебо. Жоден із побічних ­ефектів, зокрема акатизія та збільшення ваги, не виникав із частотою принаймні вдвічі вищою в групі ­брекспіпразолу порівняно з групою плацебо. Упродовж підтримувальної фази лікування маса тіла в середньому збільшилася на 0,3 кг у тих, хто приймав брекспіпразол, проти 2,2 кг у тих, хто отримував плацебо; обидві групи були порівнянними щодо розвитку екстрапірамідних симптомів, метаболізму ­глюкози / ліпідів і параметрів скоригованого інтервалу QT (QTc); у тих, хто приймав брекспіпразол, не виявлено ­пізньої дискінезії (Fleischhacker et al., 2017).

Проспективне відкрите дослідження A. Forbes et al. (2018) продемонструвало, що частота побічних ефектів, пов’язаних із лікуванням, становила 60,4 % у групі терапії брекспіпразолом із гнучким дозуванням (1–4 мг/добу; n = 1031), а тих із них, що призвели до припинення дослідження, — 14,6 %. Зокрема, пов’язані з лікуванням ­побічні ефекти, зареєстровані у ≥ 5 % пацієнтів групи брекспіпразолу, включали погіршення перебігу шизофренії (11,6 %), безсоння (8,6 %), збільшення ваги (7,8 %), головний біль (6,4 %) та ажитацію (5,4 %); зміна маси тіла ­проти початкового рівня становила в середньому 1,3 кг на 26-му ­тижні (n = 611) і 2,1 кг на 52-му тижні (n = 408). Автори ­дійшли висновку, що немає непередбачуваних проблем із ­безпекою або переносимістю, а брекспіпразолу притаман­ний дуже сприятливий профіль переносимості.

Аналізуючи дані цього дослідження, J. W. Newcomer etal. (2018) зосередили увагу на метаболічних параметрах ­натще та на тому, як 52-тижневе лікування ­брекспіпразолом може позначитися на учасниках дослідження, класифікованих на таких, які мають нормальний, пограничний та високий рівень ліпідів / глюкози. Власне, ті, в кого спостерігався несприятливий зсув («від норми до пограничного або високого» або «від ­пограничного до ­високого»), ­становили меншу частку, ніж ті, хто мав сприятливий зсув («від ­пограничного або ­високого до ­норми» або «від високого до норми»). Як коротко-, так і довгострокові результати щодо ­безпеки підтверджують, що брекспіпразол асоціюється з низькою частотою акатизії та чинить мінімальний вплив на мета­болізм глюкози / ліпідів і на QTc. Отже, він є анти­психотиком зі сприятливим профілем безпеки (Huhn et al., 2019).

Дані інших досліджень

Пошукові терапевтичні дослідження. L. Citrome et al. (2016) у рандомізованому відкритому дослідженні порівнювали ефективність і безпеку брекспіпразолу (3 мг/добу) та арипіпразолу (15 мг/добу). На 6-му тижні середні зміни загального бала за PANSS проти базового рівня (основний показник) були значущими (-22,9 і -19,4 бала відповідно), а частота відповіді (зниження на  30 % загального бала за PANSS або на 1 чи 2 бала за шкалою оцінювання клінічного враження — поліпшення [CGI-I]) була вищою у тих, хто отримував брекспіпразол (60,9 % проти 48,5 % у групі застосування арипіпразолу). Дослідження також продемонструвало, що на 6-му тижні середній показник за 11-пунктовою шкалою оцінювання імпульсивності ­Баррата (BIS-11, міра імпульсивних рис особистості) зменшився на 2,7 бала у тих, хто приймав брекспіпразол, але не ­змінився у тих, хто отримував арипіпразол. Крім того, бали за ­шкалою ­оцінювання специфічних рівнів функціонування (SLOF) суттєво поліпшилися на 6-му тижні в тих, хто отримував терапію брекспіпразолом, причому за всіма чотирма суб­шкалами (міжособистісних стосунків, соціальної прийнятності, активностей та трудових навичок), і лише за двома останніми в тих, хто приймав арипіпразол.

До того ж терапія брекспіпразолом (на відміну від арипіпразолу) не асоціювалася з погіршенням когнітивних ­функцій, а частота побічних ефектів становила 57,8 і 63,6 % у ­групах брекспіпразолу та арипіпразолу відповідно (­частота акатизії — 9,4 і 21,2 % відповідно).

Відкрите дослідження ефективності брекспіпразолу в гнучкому дозуванні (1–4 мг/добу, цільова доза 3 мг/добу; 49 пацієнтів віком 18–35 років із раннім епізодом шизо­френії протягом останніх п’яти років) продемонструвало, що ­середня зміна загального бала за PANSS на 16-му ­тижні (первинний показник результату) становила –10,2 у цих пацієнтів, причому значущі поліпшення спостерігалися з 1-го і зберігалися до 16-го тижня. Крім того, суттєві поліп­шення порівняно з вихідним рівнем встановлено у цих паці­єнтів на 16-му тижні за шкалами CGI-S, SLOF, PSP, Піттс­бурзьким індексом якості сну (PSQI) і 14-пунктовим опитувальником щодо ступеня задоволеності лікарським засобом (TSQM). Побічні ефекти виникли у 57,1 % пацієнтів, причому у ≥ 5 % осіб це були: безсоння (14,3 %), сонливість (8,2 %), седативний ефект, збільшення маси тіла та нудота (по 6,1 % кожен). Отже, брекспіпразол добре пере­носився в цій конкретній популяції (Malla et al., 2016).

У рандомізованому подвійному сліпому дослідженні ­методом функціональної магнітно-резонансної ­візуалізації вивчали вплив брекспіпразолу на ділянки мозку, залучені до контролю імпульсивної поведінки. Встановлено, що 6 тижнів лікування брекспіпразолом сприяли значущому зниженню залежної від рівня кисню в крові ­активації в правій вентролатеральній префронтальній корі під час виконання завдань, пов’язаних із контролем імпуль­сивності (p = 0,0053), а також часу реакції на стоп-сигнал (p = 0,0050), без погіршення психіатричних симптомів, функціонування чи імпульсивності. Ці результати також свідчать на користь клінічного застосування ­брекспіпразолу, ­оскільки імпульсивність при шизофренії є чинником ­ризику самогубства, зловживання наркотиками та інших ­пов’язаних із небезпекою форм поведінки (van Erp et al., 2020).

Переведення пацієнтів із гострими проявами ­шизофренії на монотерапію брекспіпразолом. C. U. Correll et al. (2019) порівнювали схеми перехресного титрування різних анти­психотиків щодо їх переносимості та ефективності у пацієнтів, які переходили на монотерапію брекспіпразолом з іншого антипсихотика. За отриманими даними, більша тривалість переходу (упродовж 22–33 днів) забезпечує вищу ймовірність його успішного завершення. Ретроспективний аналіз даних дослідження Y. Yoshimura et al. (2020) для визначення частоти продовження лікування брекспіпразолом протягом 16 тижнів, а також виявлення предикторів його припинення, продемонстрував, що зі 120 пацієнтів 52 (43,4 %) припинили лікування, зокрема через незадовільну відповідь (n = 32) і непереносимість (n = 8). Частота продовження лікування була значуще нижчою серед тих, хто ­раніше отримував терапію антипсихотиком у високих дозах, ніж у нижчих (визначаються як еквівалент дози хлорпромазину > 800 мг і ≤ 800 мг відповідно). Це ­необхідно брати до ­уваги під час розгляду стратегії переведення пацієнтів із шизофренією на брекспіпразол із будь-якого ­іншого антипсихотика.

Дослідження на основі баз даних. T. Yan et al. (2020) провели ретроспективне когортне дослідження в умовах ­реальної клінічної практики, щоб порівняти частоту ­госпіталізації (­через усі причини, зокрема і психіатричні), а також ­витрати на лікування пацієнтів, які вперше отримували терапію брекспіпразолом, та тих, хто приймав інші атипові анти­психотики, спираючись на доступні дані щодо страхових ­випадків у США. Як зазначають дослідники, загальні ­витрати та витрати на лікування не відрізнялися між групами застосування атипових антипсихотиків; проте пацієнти, які отримували терапію брекспіпразолом, мали найнижчі середні ­витрати на психіатричне лікування серед усіх пацієнтів, які отримували атипові антипсихотики.

Висновки

вгору

Y. Watanabe et al. акцентують на тому, що ­результати подвійних сліпих РКД підтверджують, що брекспіпразол не лише має доведену ефективність щодо зменшення психо­тичних симптомів шизофренії, але й запобігає рецидивам. За даними коротко- та довго­строкових досліджень, препарат має сприятливий профіль безпеки та переносимості.

Шизофренія лишається хворобою, за якої необхідна ­довічна фармакотерапія, тож брекспіпразол відіграє більш значну роль у її лікуванні, ніж інші антипсихотики. Для психі­атрів важливим є уважне ставлення до кожного паці­єнта, оскільки вибір антипсихотика, а також ­коригування його дози можуть спричинити різні реакції та ­побічні ­ефекти. На думку авторів, подальші ­дослідження ­допоможуть ­глибше зрозуміти еволюцію ролі ­брекспіпразолу при ­лікуванні шизофренії.

Підготувала Наталія Купко

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2022 Год

Содержание выпуска 7-8 (136), 2022

  1. Ю.А. Крамар

  2. Р. І. Ісаков

  3. Н.П. Волошина, І.В. Богданова, І.К. Волошин-Гапонов, С.В. Федосєєв, Л.П. Терещенко, Т.В. Богданова

Содержание выпуска 1 (132), 2022

  1. Ю. А. Бабкіна

  2. А. Є. Дубенко, В. І. Коростій, М. В. Набока, Г. І. Селюков

  3. І. І. Марценковська

  4. Т. О. Зайцева, О. А. Борисенко

  5. О. Аврамчук

  6. А. Сальнікова

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 1, 2024

  1. І. М. Карабань, І. Б. Пепеніна, Н. В. Карасевич, М. А. Ходаковська, Н. О. Мельник, С.А. Крижановський

  2. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравіцька

  3. Л. М. Єна, О. Г. Гаркавенко,